靶向疗法是靶向黑色素瘤癌细胞的一种癌症药物。这种类型的治疗方法可以准确地识别并攻击癌细胞。因此,它对健康或正常细胞的损害较小。靶向疗法通过一种不仅干扰癌细胞的机制来抑制癌症的生长。它也可以杀死癌细胞而不会损害健康细胞,而标准化学疗法则适用于所有快速分裂的癌细胞和正常细胞。
靶向治疗的目的是使突变的蛋白质失活,以减慢黑色素瘤细胞的生长-而不会损害健康组织。靶向疗法是全身疗法,这意味着药物通过血液到达身体的各个部位。
大约一半的黑色素瘤患者的BRAF蛋白具有特定的基因突变,导致癌症的发展。 布拉夫突变会触发细胞的异常发育及其不受控制的分裂。靶向药物的组合(下)抑制了突变的BRAF蛋白和MEK蛋白的活性,它们也参与同一细胞生长途径。这可以减缓或阻止黑色素瘤的生长和扩散。与将这些药物用作单一疗法相比,BRAF和MEK蛋白抑制剂的组合可减少肿瘤大小或清除肿瘤的时间更长。
如果您患有晚期不可切除或转移性黑色素瘤,则可能需要对您的肿瘤进行活检,以检查癌细胞是否具有BRAF突变。靶向BRAF蛋白(或MEK蛋白)的药物在携带正常BRAF基因的黑色素瘤患者中不太可能有效。
Vemurafenib(Zelboraf)加上Cobimetinib(Cotellic) : 这是携带带有V600基因突变的黑色素瘤患者的一线治疗 布拉夫,IIIC或IV期,不能切除或转移。 Vemurafenib靶向突变的BRAF蛋白,而cobimetinib对抗MEK蛋白。这些药物以片剂形式每天服用。它们的副作用可能包括皮疹,恶心,腹泻,肿胀,疲劳以及对日光(UV射线)极度敏感。很少见,但严重的副作用可能包括心脏受损,出血过多,视力下降,肺部问题和皮肤感染。实际上,某些副作用(例如其他皮肤癌的出现)在联合疗法中并不常见。 了解更多
达拉非尼(Tafinlar)加曲美替尼(Mekinist) : 这是携带带有V600基因突变的黑色素瘤患者的一线治疗 布拉夫,IIIC或IV期,不能切除或转移。达布拉非尼是BRAF蛋白的抑制剂,可减缓或阻止癌细胞的生长,而曲美替尼可对抗MEK蛋白。这些药物以片剂形式每天服用。副作用可能包括皮疹,恶心,发烧,头痛,贫血,视力模糊,腹泻,肿胀和疲劳。很少见,但严重的副作用可能包括心脏受损,出血过多,视力下降,肺部问题和皮肤感染。 了解更多
Vemurafenib(Zelboraf) : 这是携带带有V600基因突变的黑色素瘤患者的一线治疗 布拉夫,IIIC或IV期,不能切除或转移。由于基因改变,所有黑色素瘤病例中约有一半会产生过多的BRAF蛋白。 Vemurafenib减慢或停止癌细胞的生长。该药物以片剂形式每天服用。
ZELBORAF靶向该基因产生的蛋白质 布拉夫 发生突变,减慢或停止癌细胞的生长。 了解更多
曲美替尼(Mekinist) :MEK抑制剂可阻断称为MEK的细胞蛋白的活性,MEK是一种有助于调节细胞生长的分子。 MEK蛋白是包括BRAF蛋白在内的信号传导途径的一部分。当BRAF蛋白发生突变时,它会通过MEK蛋白向细胞发送信号,导致它们异常发育,不可控制地分裂并长成黑色素瘤样肿瘤。 MEK蛋白抑制剂作用于在BRAF蛋白中携带V600E或V600K突变的黑色素瘤。这些药物会破坏异常的BRAF蛋白信号,从而减慢或阻止不受控制的细胞生长。 了解更多
达布拉非尼(Tafinlar) :这是携带带有V600基因突变的黑色素瘤患者的一线治疗 布拉夫,IIIC或IV期,不能切除或转移。由于基因改变,所有黑色素瘤病例中约有一半会产生过多的BRAF蛋白。达布拉非尼是BRAF蛋白的一种抑制剂,可以减缓或阻止癌细胞的生长。该药物以片剂形式每天服用。 了解更多